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AUTISMO
INFANTILE. ATTUALI ORIENTAMENTI
SUL TRATTAMENTO MULTIDISCIPLINARE.
NOSTRE ESPERIENZE.
MASSIMO BORGHESE*
STEFANIA PORCARO** RAFFAELA VALENTINO** ANNALISA D’AJELLO** EMMA
RADICE** TIZIANA GIAMMARINO*** VITTORIO CERASO**** ROBERTO
SIMONETTI*****
*Foniatra
**Logopediste
***Psicomotricista
**** Neurofisiologo
***** Omeopata-omotossicologo
La presa in carico
abilitativa-riabilitativa del soggetto autistico deve, a nostro
parere, realizzarsi attraverso un momento diagnostico ed un intervento
logopedico che considerino e comprendano almeno le seguenti premesse:
- l’autismo è una sindrome a genesi multifattoriale, decisamente di
natura organica, per nulla collegabile ad ipotesi di tipo
psicodinamico che, peraltro, hanno frenato e sviato anni di
possibilità di seria e costruttiva ricerca scientifica;
- il deficit linguistico espressivo non è certamente l’unica, ma è
sicuramente una delle più significative ed invalidanti componenti del
quadro clinico, per cui non è pensabile porre in secondo ordine in un
protocollo diagnostico-terapeutico, la considerazione di tale
elemento;
- non è realizzabile un intervento abilitativo che si basi sulla mera
esecuzione di un solo e semplice “metodo”, senza un significativo
coinvolgimento di tutti gli operatori utili allo scopo, escludendo,
nel contempo, figure e metodologie dannose o fuorvianti, nonché
operatori che, al di là del gruppo scientifico-culturale di
appartenenza, si dimostrino singolarmente incompetenti e non
sufficientemente preparati allo svolgimento di un lavoro così
specifico.
Partendo da queste ed altre premesse, stiamo lavorando, ormai da molti
anni, sulla sindrome autistica con l’obiettivo di porci in un
atteggiamento di costante aggiornamento relativo alle cause (se ne
scoprono sempre di nuove) ed alle modalità di trattamento della
patologia in questione, mantenendo come punto fermo di riferimento, le
figure professionali del foniatra e della logopedista (anche, ma non
solo, perché il nucleo iniziale del nostro gruppo di lavoro è formato
da foniatra e logopedista), ed operando in grande sintonia con altre
figure, quali lo psicomotricista, l’omeopata-omotossicologo, il
neurofisiologo, i genitori dei bambini in carico, gli insegnanti della
scuola.
Parlare di autismo infantile impone innanzitutto una chiarezza
concettuale e terminologica, al fine di evitare il verificarsi di un
frequente equivoco, consistente nell’uso spesso improprio di tale
diagnosi per definire diversi soggetti affetti, sì, da turbe del
linguaggio e del comportamento, e che autistici non sono; ma
soprattutto al fine di evitare omissioni o ritardi di diagnosi;
evenienza, questa, forse ancora più grave, perché responsabile di
ritardate prese in carico terapeutiche.
Andiamo pertanto a vedere quali sono i criteri essenziali per
formulare una corretta diagnosi di autimo in età infantile:
a) Esordio prima dei 30 mesi di età.
b) Carenza globale di reattività nei confronti di altre persone.
c) Deficit grossolani nello sviluppo del linguaggio.
d) Se la capacità di parlare è presente, vi sono modalità particolari
di discorso, come ad esempio ecolalia immediata o tardiva, linguaggio
metaforico, inversione di pronomi.
e) Reazioni bizzarre a vari aspetti dell’ambiente, come ad esempio
resistenza ai cambiamenti, interesse particolare o inusuale
attaccamento per oggetti prevalentemente inanimati, che vengono
“superinvestiti” di affettività.
f) Assenza di deliri, allucinazioni, allentamento dei nessi
associativi o di incoerenza, a differenza di quanto avviene nella
schizofrenia.
In maniera sostanzialmente non difforme, l’Associazione Psichiatrica
Americana segnala i seguenti sintomi come necessari e sufficienti per
la diagnosi di autismo:
a) Palese deterioramento delle interazioni sociali: carenze di
interesse per le altre persone; chiusura, indifferenza emotiva agli
stimoli; evidente difficoltà a partecipare alla vita e ai giochi di
gruppo; i bambini gravemente isolati dimostrano di ignorare
completamente gli altri ed hanno difficoltà ad instaurare contatto
visivo con le persone.
b) Grave deterioramento della comunicazione verbale e non verbale; il
linguaggio è significativamente ritardato: il bambino può apparire
muto o esprimersi solo in gergo. Se utilizza le parole usuali, il suo
linguaggio è prevalentemente non comunicativo, la sintassi è distorta
e si rileva ecolalia. La comunicazione non verbale è anche gravemente
deteriorata.
c) Risposte bizzarre all’ambiente manifestate nel seguente modo: il
bambino ripete in maniera rigida un limitato repertorio di condotte,
manipola gli oggetti senza tenere in considerazione le proprietà
fisiche e le funzioni usuali, e non li utilizza secondo uno schema di
gioco.
d) Sviluppo di questi sintomi prima del trentesimo mese di età.
A livello epidemiologico ricordiamo che l’incidenza dell’autismo è
stimata dal 2 al 10 / 10.000, a seconda dei criteri diagnostici usati.
Più precisamente, in Europa la percentuale di incidenza risulta tra 2
e 4 individui su 10.000.
I maschi ne risultano colpiti 4 volte più frequentemente delle
femmine, e non sembrano esserci differenze di incidenza tra le diverse
popolazioni, razze e categorie sociali.
Premessa, dunque, la conoscenza dei criteri fondamentali per una
corretta diagnosi di autismo, identifichiamo le principali linee guida
del nostro protocollo diagnostico-terapeutico nei seguenti punti:
- Visita foniatrica di accettazione, allo scopo di definire un primo
orientamento diagnostico ed una iniziale serie di caratteristiche del
profilo comunicativo relativamente ai versanti percettivo,
integrativo, espressivo e, in particolare, relazionale-comportamentale.
- Osservazione logopedica in 4-7 sedute, al fine di approfondire
ulteriormente l’analisi del profilo comunicativo, prima della presa in
carico più propriamente terapeutica.
- Osservazione psicomotoria, con intendimenti analoghi a quelli
dell’osservazione logopedica.
- Indagini cliniche e strumentali: fisse (bioscreening); facoltative
(potenziali cognitivi evento-correlati, TC o RMN dell’encefalo,
analisi genetica).
- Presa in carico terapeutica logopedica.
- Presa in carico terapeutica psicomotoria.
- Dieta e/o terapia disintossicante di tipo omotossicologico.
- Controlli longitudinali foniatrici, strumentali, omotossicologici.
La visita foniatrica costituisce il momento iniziale di inquadramento
medico con specifica competenza nell’ambito della fisiopatologia della
comunicazione, al fine di formulare prima di tutto un’ipotesi
diagnostica (confermabile subito, se l’evidenza clinica è tale da non
lasciar dubbi sulla diagnosi iniziale, o nel corso delle successive
sedute di osservazione), ma anche per tracciare un percorso
diagnostico-terapeutico durante il quale, il foniatra farà da
supervisore-osservatore, nonché da riferimento per le diverse figure
professionali operanti nell’iter abilitativo del bambino autistico.
In occasione del primo inquadramento, il foniatra si pone il compito
di delineare un iniziale profilo comunicativo del piccolo paziente,
attraverso una disamina che è riassumibile nei seguenti punti:
- Anamnesi familiare (avente lo scopo, tra l’altro, di individuare
l’esistenza in famiglia di eventuali altri casi, non solo di autismo,
ma anche di disturbi della comunicazione di interesse pertinente ad un
inquadramento diagnostico più ampio possibile).
- Anamnesi personale remota, basata soprattutto sull’attenta ricerca
di quelle informazioni utili per l’identificazione di fattori in grado
di determinare un danno organico encefalico (eventi tossici o
traumatici in gravidanza, asfissia pre-, peri- o post- natale,
manifestazioni convulsive, ritardato raggiungimento delle principali
tappe dello sviluppo motorio nei primi mesi e anni di vita,
intolleranze alimentari, malattie infettive, disturbi del metabolismo,
sindromi genetiche…).
- Valutazione delle intenzioni comunicative (performativi).
- Valutazione della prestazionalità generale e, per quanto possibile
nel corso della prima visita, dei singoli livelli:
a) sensopercettivo (non solo e non tanto come capacità “periferica” di
udire, vedere, odorare, gustare…, ma soprattutto come “capacità di
elaborare una percezione” a livello centrale);
b) practomotorio-espressivo (verbale e non verbale);
c) cognitivo-integrativo-decisionale;
d) emotivo-affettivo-relazionale-comportamentale, con particolare
riferimento, in caso di ipotesi diagnostica di sindrome autistica,
alle seguenti voci:
- mancanza di contatto oculare interlocutoriale
- scarsa o nulla tolleranza al contatto fisico interpersonale
- presenza di comportamenti autolesivi
- presenza di stereotipie (motorie, verbali) e di ossessioni
- alterato rapporto con i coetanei.
Tali valutazioni costituiscono anche l’oggetto delle prime sedute di
logopedia e psicomotricità, alle quali attribuiamo una valenza non
solo strettamente terapeutica, ma anche di osservazione, in questo
caso come completamento di un’osservazione iniziata nella prima visita
foniatrica e, naturalmente, non esauribile del tutto nel circoscritto
arco di tempo di un unico incontro.
L’inquadramento diagnostico, per quanto ci riguarda, non si esaurisce
con la prima visita ed il completamento dell’osservazione effettuata
nelle prime sedute di terapia, ma si estende anche al ricorso ad altre
indagini utili per ottenere la più possibile ampia acquisizione di
dati relativi ad una diagnosi etiologica, nonchè per coadiuvare
l’osservazione clinica nelle verifiche longitudinali (a due, quattro,
sei mesi, e negli anni successivi) al fine non solo di confermare le
ipotesi diagnostiche iniziali, ma anche di aggiornare i piani di
trattamento, le valutazioni prognostiche (la cui importanza non ci
stancheremo mai di sottolineare), e monitorare l’evoluzione della
maturazione del bambino e delle sue abilità.
L’osservazione logopedica e l’osservazione psicomotoria hanno
l’intento di completare il momento diagnostico, onde poter disporre di
un dettagliato “identikit” iniziale del bambino con la compilazione
dettagliata del suo profilo comunicativo, realizzata così da due
figure professionali differenti ma complementari, e che saranno poi le
protagoniste della vera e propria presa in carico
terapeutica-abilitativa.
Il problema delle cosiddette “indagini strumentali” costituisce a
nostro avviso una sorta di ingombrante arma a doppio taglio, forse “a
taglio multiplo” (se ci è consentito il termine), in quanto siamo
fortemente convinti che l’eventuale negatività dei reperti strumentali
non autorizza affatto ad escludere l’esistenza di un danno organico in
presenza di un bambino autistico. Le continue scoperte di sempre nuove
e più numerose anomalie cerebrali (macro- o microscopiche) di difetti
metabolici congeniti o acquisiti, di esiti di eventi infettivi,
tossici, traumatici… in grado di ledere non solo il sistema nervoso,
ma anche altri sistemi (con particolare riferimento a quelli digerente
e immunitario) rinforzano le nostre convinzioni secondo le quali
l’autismo rappresenta una malattia a base organica, avente una genesi
multifattoriale, laddove la presenza di una causa identificata, non
esclude peraltro la concomitanza di altri fattori etiologici.
Riteniamo non inutile ma certamente non indispensabile disporre di
immagini dell’encefalo ottenute per mezzo di TC o RMN; questo perché
siffatte indagini ragguaglierebbero solo sull’eventuale presenza di
danni macroscopici, nei confronti dei quali peraltro non sono
realizzabili interventi correttivi “diretti”.
Per un’analisi che definiremmo più “funzionale” delle attività
cerebrali (comunque compromesse, indipendentemente da quanto ci è dato
di “vedere”) del soggetto autistico, attualmente preferiamo ricorrere
ai potenziali cognitivi evento-correlati (ERPs).
I potenziali evocati cognitivi costituiscono una metodica di indagine
strumentale che si pone nei confronti dei potenziali evocati cerebrali
più tradizionali (visivi, uditivi, somatosensoriali), come
un’alternativa che esamina le capacità cognitive del soggetto in
esame, come metodo di valutazione neuro-psico-fisiologica.
I potenziali cognitivi dipendono da processi endogeni, relativamente
alla capacità di elaborazione cognitiva, o meglio, di decodificazione
di input sensoriali (per esempio messaggi acustici) a livello della
corteccia limbica.
Il prodotto di elaborazione corticale è il grafico che esprime l’onda
P300, laddove il numero (300) ne quantifica la latenza media espressa
in millisecondi, ossia il tempo di comparsa.
Questa, a differenza delle onde che la precedono (N1, P1, N2) non
viene elicitata da stimoli esogeni (cioè stimoli esclusivamente
acustici che colpiscono praticamente le circonvoluzioni trasversali di
Enshel, cioè il pavimento della scissura di Silvio, l’area sensoriale
uditiva primaria), ma dall’elaborazione del messaggio, dal suo
contenuto informativo.
I parametri fondamentali della P300 sono:
- l’ampiezza,
- la morfologia,
- la latenza,
- la sua distribuzione spaziale, topografica, sulle varie aree dello
scalpo.
L’ampiezza è strettamente correlata al livello di attenzione,
concentrazione, motivazionalità, del paziente.
La latenza è strettamente correlata alla velocità del processo
decisionale stesso, e quindi, nella sua dinamicità, è strettamente
correlata alle capacità di apprendimento, di espressione verbale, di
immaginazione, di memorizzazione…, e ne abbiamo un termine numerico.
In occasione di studi condotti su migliaia di volontari “sani”, sono
stati definiti per fasce di età da 1 a 90 anni, dei range di valori
normali relativamente alla latenza e all'ampiezza. La P300 è risultata
poi a sua volta scomponibile in due subcomponenti: la P3a e la P3b. La
componente P3a traduce l’apertura, l’inizio del processo decisionale,
quando il soggetto in esame non pone ancora un’attenzione selettiva
allo stimolo target (“rare”). La componente P3b esprime la chiusura
post-decisionale del processo cognitivo, nel corso del quale, il
paziente pone un’attenzione selettiva allo stimolo target.
I generatori anatomici della P300 sono situati tutti al di sopra del
tronco cerebrale.
I principali sono indovati:
- nel lobo temporale, a livello dell’ippocampo, dell’amigdala, del
giro del cingolo;
- nella neocorteccia laterale del lobo parietale inferiore;
- nelle aree limbiche prefrontali;
- nel nucleo anteriore del talamo.
E’ stato appurato che tutte queste strutture, componenti nel loro
insieme la cosiddetta “corteccia limbica”, e generanti la P300, sono
collegate da una fitta rete di comunicazione ed interagiscono
strettamente tra loro.
In base a ciò si può affermare che quando ci si trova di fronte ad una
P300 ritardata, rallentata nei suoi valori di latenza, vi sono dei
momenti lesionali che sconnettono questi generatori che nella loro
convergenza elettrofisiologica producono il potenziale predetto.
Nei soggetti autistici, i grafici dei tracciati ottenuti
dall’evocazione dei potenziali cognitivi, hanno presentato fino ad
oggi un tipo di reperto pressocchè costante: una discreta apertura del
processo decisionale, mai seguita da una vera e propria chiusura del
processo cognitivo. Ciò a dimostrazione dell’esistenza di una
decodificazione di un contenuto informativo di uno stimolo sicuramente
entrato in un cervello limbico non anomalo per quanto riguarda i suoi
costituienti, ma certamente funzionante in modo diverso…
Sempre negli autistici è stato inoltre possibile distinguere una sorta
di due sottopopolazioni di soggetti, a seconda del diverso andamento
delle componenti P3a e P3b della P300, differenziando di conseguenza
pazienti con cognitivo potenzialmente “integro”, da altri con un
verosimile danno di tal genere.
Ma al di là delle possibilità di applicazione diagnostica in assoluto,
il ricorso ai potenziali evocati cognitivi evento-correlati, può
risultare particolarmente utile e suggestivo nel monitoraggio
dell’andamento dei trattamenti abilitativi-riabilitativi e
farmacologici.
L’andamento nel tempo della P300, infatti, può risultare una spia
fedelissima dell’evoluzione del processo morboso così come delle
abilità “cognitive” (ossia di elaborazione centrale) del soggetto in
esame, offrendoci così la possibilità di disporre di ulteriori
parametri di valutazione della terapia, parametri
quali-quantitativamente obiettivabili.
Non meno importante ci sembra, allo stato attuale e alla luce di (non)
recenti acquisizioni nel campo delle intolleranze alimentari, il
discorso diagnostico-terapeutico legato alla ricerca di tali patologie
(soprattutto collegate a disbiosi intestinali) ed ai loro verosimili
rapporti con diverse affezioni neurologiche centrali, tra cui le
psicosi e l’autismo.
Nel 1995 la Società Statunitense di Allergologia ha classificato in
modo semplice e chiaro le reazioni ai cibi:
1) Allergie alimentari vere e proprie che si manifestano con una
reazione immediata o quasi al cibo ingerito: orticaria (fragole),
angioedema (crostacei), ecc.
2) Le pseudo allergie dovute a deficit enzimatici: la mancanza
dell’enzima per la digestione delle proteine del latte può provocare
vomito e diarrea nel neonato già dopo la prima assunzione di latte.
Rientra in questa categoria anche il favismo, la mancanza cioè di un
enzima per la digestione dei legumi.
3) Le ipersensibilità, cioè le reazioni ad alcune sostanze chimiche
contenute in alcuni alimenti (vino, cioccolata, pesci in scatola,
formaggi fermentati) che rilasciano istamina e che possono causare
cefalee e vari sintomi.
4) Le reazioni tossiche agli alimenti, cioè avvelenamenti da funghi o
cibi avariati, ecc.
5) Le intolleranze alimentari. In questi casi eliminando inizialmente
un cibo dall’alimentazione quotidiana e reinserendolo poi
gradatamente, si ottiene la remissione del sintomo o del disturbo
organico originario.
Si può parlare di allergia alimentare solo quando troviamo nel sangue
un eccesso di Immunoglobuline E (IgE) che in presenza della sostanza
estranea (allergene), sia essa polline o polvere o alimento, si
agganciano ad alcuni tipi di globuli bianchi inducendoli a liberare
istamina, che causerà infiammazione, gonfiore dei tessuti, ecc.
Si parla di intolleranza alimentare quando, invece, non vi è
produzione di anticorpi IgE, quando le reazioni non sono immediate, ma
croniche. I disturbi infatti non sono in diretta relazione con
l’assunzione, ma si manifestano anche a distanza di giorni e si
possono sviluppare a carico di qualsiasi distretto anatomico.
Diverse sono le cause delle intolleranze alimentari:
1) Carenza di Vitamine/Minerali.
2) Malassorbimento di Magnesio ed altri minerali da parte della parete
intestinale a causa di disbiosi. Si tratta cioè di un processo
fermentativo a carico dell’intestino che in presenza di un alimento
non tollerato inizia a liberare una serie di sostanze (istamina,
fenolo, creosolo...) con conseguente ostacolo ad un buon assorbimento
dei minerali e delle vitamine che andranno a “nutrire” i vari sistemi
e funzioni.
3) Stress.
Dalla casistica di 300 soggetti trattati e dai dati raccolti su più di
100 pazienti autistici, risulta che in una elevata percentuale di casi
si è instaurata una disbiosi intestinale già in tenera età.
Si possono quindi collegare in modo logico le alterazioni del sistema
neurologico con quelle del sistema intestinale e quindi agire in senso
terapeutico ripristinando un corretto funzionamento dell’intestino in
tutte le sue funzioni, utilizzando simbionti per la ricolonizzazione
intestinale e l’omotossicologia per una disintossicazione profonda e
mirata.
L’omotossicologia agisce sull’organismo secondo il principio di
isopatia, cioè introducendo in esso diluizioni decimali, più o meno
alte, del principio attivo che provoca nell’organismo sano una
reazione simile a quella in atto causata dalla malattia. Con il
farmaco omeoterapico si cerca quindi di imitare la malattia: esso
diventa un controveleno simile a quello antitossinico messo in atto
dalla malattia.
Mentre la risposta immunitaria è già in corso, se si somministrano
principi attivi simili, ma non identici, si attivano, stimolandoli,
ulteriori meccanismi di difesa ancora efficaci e di riserva.
Nel caso di soggetti fortemente intossicati da tossine di origine
intestinale, l’utilizzo dell’omotossicologia è fondamentale per una
corretta terapia disintossicante, priva di effetti collaterali, e di
alta efficacia.
Nel caso specifico dei pazienti con diagnosi di autismo, si utilizzano
prodotti omotossicologici presenti sul mercato italiano, che ci
consentono il drenaggio del sistema epatico e del sistema linfatico,
con conseguente eliminazione delle tossine accumulate nei vari
tessuti, in particolare nel tessuto mesenchimale e nella matrice
extracellulare.
Viene comunque sempre impostata una ricolonizzazione intestinale
attraverso prodotti a base di fermenti lattici, con l’avvertenza di
non utilizzare mai un solo ceppo intestinale, ma sempre dei composti
plurimi per ottenere una flora batterica completa ed un equilibrio
vitale il più vicino possibile alla norma.
Si deve dare poi molta importanza alla rieducazione alimentare.
Accertate le eventuali intolleranze alimentari, si imposta, con
l’ausilio della famiglia, un programma alimentare personalizzato per
ogni singolo caso.
Questo “protocollo” ha dato risultati molto soddisfacenti.
I dati di tutti i pazienti autistici trattati omotossicologicamente,
sono stati raccolti mediante schede compilate dai genitori, dai
terapisti, dagli insegnanti, e sono stati valutati statisticamente.
La terapia logopedica deve essere, a nostro parere, il più precoce
possibile.
Respingiamo fermamente qualsiasi forma di atteggiamento “attendista”,
che non ha alcuna ragione di esistere. Troppo spesso ci viene riferito
da genitori attenti e solerti, che diverse figure di specialisti hanno
suggerito di aspettare alcuni anni (!) l’inizio della logopedia, con
frasi tipo “Il bambino non è ancora pronto”, “Deve avere prima
un’esperienza di psicomotricità”, “Acquisirà il linguaggio
spontaneamente col tempo, altrimenti provvederete verso i cinque
anni”… e così via, provocando solo perdite di tempo prezioso e non
recuperabile. Del resto, i migliori risultati li abbiamo avuto proprio
nei casi in cui abbiamo iniziato precocemente il trattamento
logopedico, potendo realizzare al più presto alcune tappe fondamentali
di un itinerario coinvolgente funzioni attentive, percettive,
cognitive, orali, prassiche… che non conviene assolutamente
procrastinare nel tempo. Il riscontro di un maggior numero di
risultati terapeutici soddisfacenti, rilevato da quando abbiamo
adottato tale criterio di scelta di tempi di intervento, ha confermato
in concreto la sua validità.
Non facile compito è sintetizzare le linee guida e gli aspetti pratici
del trattamento logopedico nella sindrome autistica, dal momento che,
al di là dei princìpi fondamentali della presa in carico terapeutica,
si può dire che ogni bambino abbia fatto storia a sé, data la
diversità di tempi di inizio del lavoro, di gravità della
sintomatologia, di cause della patologia (con conseguenti differenti
possibilità di terapie abbinate ed associabili), nonché di
collaborazione della famiglia e della scuola (altre componenti senza
le quali viene vanificata gran parte degli sforzi del logopedista).
In linea di massima possiamo prima di tutto affermare che il razionale
di un intervento logopedico nell’autismo infantile deve prevedere un
lavoro che miri contemporaneamente a:
- Stimolare e rinforzare le capacità percettive e attentive, non solo
aumentando quantitativamente i tempi di attenzione, ma anche
rendendoli qualitativamente più significativi ed utilizzabili ai fini
di un costruttivo sfruttamento del contenuto delle percezioni, secondo
quei parametri di cui si parla anche in altri capitoli delle nostre
discipline (come nelle sordità, nei ritardi comunicativi, nelle
sindromi da deficit dell’attenzione…) quali la coordinazione
sensomotoria, la separazione figura-sfondo, la costanza della forma…
- Arricchire il più possibile il patrimonio di conoscenze del bambino
sfruttando tutti i canali sensoriali senza prediligerne almeno
inizialmente alcuni rispetto ad altri.
Solo in momenti successivi a quello iniziale, potrà risultare utile
ricorrere in modo preferenziale al canale grafico, data la (non solo
da noi) constatata preferenza e maggiore propensione del soggetto
autistico verso questo canale comunicativo.
- Favorire tutte le forme espressive, purchè realmente collegate ad
intenzioni comunicative significative e referenziali, e non prodotte
in modo stereòtipo e fine a se stesso. Agire, anzi, nei confronti di
questi tipi di produzioni ripetitive ed ossessive, in modo inibitorio,
applicando quei princìpi della “behavior modification” finalizzati ad
ottenere l’estinzione di un comportamento indesiderato.
Dare successivamente maggiore spazio all’utilizzo della verbalità,
ovviamente in base all’evoluzione delle abilità comunicative del
soggetto ed alle effettive possibilità di ottenere forme espressive
più sofisticate.
- Attuare un lavoro di rinforzo e stimolazione di tutte le funzioni
orali, dalle prassie non fonemiche, alla masticazione, alla
deglutizione, all’articolazione, considerato che in molti soggetti
autistici è stato possibile constatare un ritardo o un’inadeguatezza
di queste funzioni.
- Stimolare e perfezionare anche un altro aspetto della motricità
fine, quello manuale, favorendo sia l’utilizzo di utensili (quali ad
esempio le posate) e di oggetti di piccole dimensioni (come i pezzi
delle costruzioni), sia la prensione e l’uso di matite, penne,
pennarelli…
- Avviare, non appena possibile (in presenza, cioè, di quei requisiti
attentivi e cognitivi minimi
sufficienti), un programma di prelettura e prescrittura, e quindi di
lettura e scrittura, solitamente
destinato a buone possibilità di realizzazione in un’elevata
percentuale di autistici.
- Curare sempre, e contestualmente alla realizzazione di tutti i punti
del programma terapeutico
finora citati, gli aspetti del versante relazionale-comportamentale,
classicamente disturbato,
inadeguato e distorto nel soggetto autistico, e, di conseguenza, causa
di gran parte delle
limitazioni prestazionali, al di là di più o meno limitate capacità
cognitive.
L’evoluzione paradigmatica di un trattamento psicomotorio dovrebbe
svilupparsi attraverso i seguenti punti:
- l’evoluzione del comportamento spontaneo del bambino sulla scena
psicomotoria,
- gli scopi progressivi della terapia psicomotoria,
- le strategie comunicative del terapista, che a loro volta
influenzano il comportamento successivo del bambino.
Inizialmente ci si trova di fronte ad un comportamento caratterizzato
da evitamento dell’ambiente fisico ed umano, da parte del bambino.
Scopo dell’intervento psicomotorio in questa fase iniziale, è la
liberazione del repertorio comportamentale spontaneo ed un
contenimento delle cosiddette “condotte tossiche”. Si inizia con una
condivisione a distanza delle azioni del bambino, che si compie di
solito in un silenzio verbale che esalta l’influenza della postura,
della prossemica e della “scena” della stanza di psicomotricità, sul
comportamento stesso del bambino. Ciò produce una liberazione del
repertorio adattivo soprattutto in relazione all’utilizzazione del
mondo inanimato che, più di quello umano, interessa prevalentemente il
bambino autistico.
Momento comportamentale successivo del bambino, è l’avvicinamento
all’ambiente fisico, l’esplorazione. In questa fase, l’intervento
psicomotorio deve puntare al contenimento spazio-temporale, attraverso
la strategia cosiddetta del rifornimento, che consiste nel fornire al
bambino ciò di cui egli ha materialmente bisogno (oggetti, spazi
d’azione, territori…) mentre si sopprime il “rumore di fondo”, ossia
gli oggetti, le azioni inutili, per lui non significative.
Non si cerca di modificare il contenuto delle sue azioni, ma di
contenerle nel tempo (i quarantacinque minuti della seduta) e nello
spazio (la stanza di psicomotricità).
Contrariamente alla tappa precedente, il rifornimento richiede al
terapista una maggiore utilizzazione, benchè ancora discreta, del
gesto e dello sguardo nel compiere delle azioni come: raccogliere,
dare, distribuire, posare, togliere, impilare, agganciare, annodare…
Ciò genera i primi contatti tra bambino e terapeuta, i quali
evolveranno verso una forma interattiva, il rispecchiamento, ossia
un’imitazione empatica delle azioni del bambino, mentre vi conferisce
uno stile ludico. Spesso questa imitazione è reciproca, nel senso che
pure il bambino imita le azioni del terapeuta.
Scopo di questa tappa del lavoro psicomotorio, è l’incoraggiamento al
dialogo corporeo.
La fase successiva ha come obiettivo fondamentale l’attivazione della
simulazione e del gioco simbolico. Dal rispecchiamento nasce una vera
e propria interazione: il terapista tenta prudentemente di modificare
la relazione simmetrica stabilitasi tra sé e il bambino, ovvero cerca
di abbandonare il comportamento imitativo e inizia a proporre delle
situazioni nuove, esprimendosi con una mimica facciale e corporea
spesso enfatizzate. Il contenuto delle azioni non funge più da
semplice stimolo, ma diventa mezzo di scambio tra i due attori. E’
l’inizio del “fare finta di”, del gioco funzionale e simbolico.
L’espressività del terapista implica ugualmente un suo linguaggio
verbale inizialmente piuttosto teatrale, in seguito più neutro, e
principale vettore della comunicazione durante le ultime due tappe: la
direttività e la propositività verbale.
In queste ultime due fasi, la terapia ha come obiettivo quello di
aiutare il bambino a mantenere l’attenzione su un qualsiasi compito, e
a compierlo senza rinunciare allo sforzo in occasione della minima
difficoltà (come è invece spesso il caso nei soggetti autistici), e
ciò può essere raggiunto attraverso il rispetto delle regole dei
giochi, la risoluzione di compiti semplici dietro richiesta, la
sollecitazione dell'attenzione, della concentrazione, favorendo la
comprensione dei messaggi verbali attraverso un continuum che ha come
obiettivo finale l’attivazione del linguaggio spontaneo.
La propositività verbale realizza, così, una progressiva soppressione
del linguaggio non verbale.
Quando il bambino accetterà di “dialogare” con il terapista e di
collaborare anche ad alcuni esercizi di natura cognitiva e
prattognosica, la terapia psicomotoria in senso stretto del termine
potrà dirsi conclusa.
Riteniamo che possa essere fonte di utili informazioni sull’efficacia
dei provvedimenti dietetici e disintossicanti, proprio il riscontro
delle modifiche prestazionali effettuato sui soggetti già in terapia
logopedica e psicomotoria, potendo in tal modo disporre di elementi di
confronto “intraindividuali”.
Allo stato attuale siamo in grado di affermare di aver riscontrato le
seguenti modifiche comportamentali:
- miglioramento delle capacità attentive,
- miglioramento-aumento del contatto oculare,
- maggiore disponibilità al contatto fisico,
- miglioramento dell’interazione con terapisti, insegnanti e coetanei,
- riduzione delle manifestazioni di ipercinesia e di autoaggressività,
- riduzione o eliminazione degli eccessi di riso, di pianto, di ira,
- miglioramento o normalizzazione dei ritmi sonno-veglia.
I miglioramenti sintomatologici citati sono stati rilevati in tutti i
bambini autistici, anche se in misure leggermente differenti da caso a
caso. L’eterogeneità della gravità dei quadri clinici di partenza, il
diverso stato di avanzamento del programma terapeutico abilitativo, la
differenza dei terapisti stessi (non tutti i bambini sono seguiti
dallo stesso logopedista e psicomotricista) sono elementi che
sconsigliano, per il momento, un’ulteriore differenziazione
quantitativa ed in percentuale, dell’entità delle suddette modifiche
comportamentali. Ci sembra già sufficiente e confortante averne
riscontrato l’ottenimento.
Considerazioni conclusive
E’ soprattutto il conforto dei risultati molto soddisfacenti ottenuti
con questo che potremmo definire “metodo integrato”, che ci ha spinto
a scrivere e descrivere i tratti salienti del nostro protocollo
utilizzato da alcuni anni nella gestione diagnostico-terapeutica
dell’autismo infantile.
Gli aspetti principali della nostra metodica operativa, crediamo
possano identificarsi nei seguenti punti:
- Impostazione diagnostica e terapeutica di taglio fondamentalmente
foniatrico e logopedico, essendo il Foniatra ed il Logopedista, le
figure maggiormente collegate e collegabili a patologie della
comunicazione; e l’Autismo è un’affezione coinvolgente (e non poco!)
la sfera comunicativa di un individuo.
- Riconoscimento, in ambito diagnostico, di una possibile
multifattorialità di cause, compresa la componente “intolleranze
alimentari”, certamente non unica, ma neppure trascurabile concausa
dei danni cerebrali riscontrabili in una non indifferente percentuale
di soggetti affetti da sindrome autistica.
- Intervento terapeutico multiplo, e non “monotematico” (come molti
fanno, e talvolta con un fanatico attaccamento al “metodo”). Figura di
base, e protagonista sin dall’inizio del lavoro abilitativo, la
logopedista; ma in stretta collaborazione con: psicomotricista,
famiglia, scuola; queste ultime due, intese non come entità astratte,
ma attraverso la reale presenza dei genitori (e di eventuali fratelli
collaboranti) in terapia e subito dopo di essa, nonché attraverso un
periodico collegamento con gli insegnanti della scuola, per operare in
sinergia con la logopedista.
- Necessità di verificare, da parte di foniatra (nel corso dei
controlli periodici) e logopedista (frequentemente a contatto con i
genitori del soggetto autistico), che vengano rispettate le consegne
dietetiche (a volte davvero difficili da rispettare) e farmacologiche
che, nel nostro caso sono date dall’omotossicologo (ma che altri
potrebbero attingere altrove, purchè lo facciano quando è riconosciuta
una causa dismetabolica!).
- Focalizzazione dell’interesse preminente di tutto l’iter abilitativo,
sull’aspetto “verbalità” nell’ambito della sfera comunicativa; e
quindi, lavoro sulle funzioni “orali”, sovente, a nostro parere,
trascurate, ritardate, o poco considerate, da parte di promotori di
alcuni altri metodi di intervento.
- Continua disponibilità a rivedere e rimettere sempre in discussione
ciò che stiamo facendo; e quindi, realizzazione di frequenti riunioni
tra noi operatori per riesaminare periodicamente la validità
(soprattutto attraverso il riscontro dei risultati) del nostro metodo;
con atteggiamento costantemente aperto verso l’informazione,
l’aggiornamento e la sperimentazione (premessi i dovuti consensi di
parte…), convinti di aver raggiunto non “il metodo ideale”, ma “un
metodo attualmente ben funzionante” per curare l’autismo con risultati
concretamente soddisfacenti.
Per corrispondenza:
Dott. Massimo Borghese
Via S. Lucia 36. 80132 Napoli
Tel. 081 7647097
e-mail: m.borghese@tin.it
BIBLIOGRAFIA
1) Allison T.: Recording and interpreting Event-Related potentials.
In: Donchin E. (Ed.),
“Cognitive Psychophysiology. Event-Related Potentials and the study of
Cognition”.
Lawrence Eribaum Associates, Publishers, Hillsdale, New Jersey, Vol.
I, p.1. 1984.
2) Asperger H.: Les psychopathes autistiques pendant l’enfance.
Institut Synthelabo, 1998,
traduz. da Die autistischen psychopaten’ im Kindesalter, Arch. fuer
Psychiatrie und Nerven-
krankenheiten, 117, 1944.
3) Attwood T. : Asperger’s syndrome. A guide for parents and
professionals, Kingsly,1997.
4) Barthelemy C., Garreau B., Laddet J., Ernauf K., Muh J.P., Lelard
G.: Behavioural and
biological effects of oral magnesium, vitamin B6, a combinated
magnesium-B6 administra-
tion in autistic children. Magnesium Bulletin, 3, 150, 1981.
5) Bauman M., Kemper T.L.: Histoanatomic observation of the brain in
early infantile
autism. Neurology, 35, 866, 1985.
6) Borghese M., Ceraso V., Porcaro S., Salierno R.: Impiego dei
potenziali cognitivi evento-
correlati, nella diagnosi e nel monitoraggio clinico-terapeutico delle
patologie della comu-
nicazione in età evolutiva. Abstr. XXXII Congresso Nazionale della
Società Italiana
di Foniatria e Logopedia, Abano Terme (PD), 1998.
7) Borghese M., D’Ajello A., Nardone I., D’Amaro L.: Considerazioni e
nostre esperienze
sull’inquadramento diagnostico dei ritardi secondari della
comunicazione. Quad. Med.
Chir. 4, 25, 1988.
8) Borghese M., D’Ajello A., Panizzolo S., Porcaro S.: Autismo
infantile e presa in carico
logopedica. Acta Phon. Lat. Vol. XVII, n°3, pp. 195 – 198, 1995.
9) Borghese M., Occhiello P., Sensenhauser M., Spiezia A., D’Ajello
A.: Rilievi anamnestici,
clinici e strumentali su 42 casi di autismo infantile in osservazione
foniatrico-logopedica.
I Care, 2, 74, 1991.
10) Borghese M., Porcaro S.: L’Autismo infantile. Attualità
diagnostiche e terapeutiche.
Giuseppe de Nicola Editore. Napoli, 2000.
11) Borghese M., Spezie O., Russo D., Spiezia A.: L’autismo infantile
nella pratica foniatrico-
logopedica. Rass. Int. Clin. Ter. Vol. LXX , n°20, pp. 913 - 920,
1990.
12) Brostoff J.: Guida completa alle allergie e alle intolleranze
alimentari. Casa Ed. MEB, Padova,
1990.
13) Ceraso V., Borghese M., Porcaro S., Sfera D., Leone C.A.: I
potenziali cognitivi evento-
correlati nella diagnosi e nel monitoraggio clinico delle patologie
della comunicazione.
Acta Phon. Lat. Vol.XX, n°4, pp. 348 – 366, 1998.
14) Chess S., Korn S.J., Fermandez P.B.: Psychiatric disorders of
children with congenital rubella.
New York: Brunner-Mazel, 1971.
15) Coleman M.: Autismo: eziologia, trattamento e ricerca. Atti del 2°
Convegno Internazio-
nale: “Autismo, le nuove frontiere della riabilitazione”, Nola (NA),
pp. 95 – 102, 1997.
16) Coleman M., Blass J.P.: Autism and lactic acidosis. Journ. of
Autism and Devel. Disord.,
15, 1-8, 1985.
17) Courchesne E., Akshoomoff N.: A new role for the cerebellum in
cognitive operations.
Behavioral Neuroscience, 1992.
18) Courchesne E.: Event –related brain potentials: a comparision
between children and
adults. Science, 197, 589, 1977.
19) Cuva S., Roello M.: Percorsi di sviluppo e funzionamento cognitivo
nel disturbo autistico: tre
casi clinici a confronto. I Care, 3, 109 – 112, 1999.
20) De Long G.R., Beau S.C., Brown F.R.: Acquired reversible autistic
syndrome in acute ence-
phalopathic illness in children. Arch. of Neurol., 38, 191-194, 1981.
21) Desmedt J.E.: P 300 in serial tasks: an essential post-decision
closure mechanism.
Prog. Brain Res., 54, 682, 1981.
22) Documento del National Institute of Neurological Disoredrs and
Stroke sull’Autismo.
Traduzione in italiano di Vivanti D., Bollettino ANGSA, N°1, pp.18 –
28, 1997.
23) Duncan Johnson C.C., Donchin E.: The P 300 component of the
event-related brain
potential as an index of information processing. Biological Psycology,
14, 1, 1982.
24) Elliot G.R., Ciaramello R.D.: Neurochemical hypotheses of
childwood psycoses. Schopler
and Mesilcov Editors, Plenum Press, New York, 1987.
25) Folstein S., Rutter M.: Infantile autism: a genetic study of 21
twin pairs. Journ. of child
Psychology and Psychiatry, 18, 297-321, 1977.
26) Frith U.: L’Autismo. Laterza Ed., 1988.
27) Gaffney G.R., Kuperman S., Tsai L.Y., Minchin S., Hasseneim K.M.:
Midsaggittal magnetic
resonance imaging of autism. British Journ. of Psych., 151, 831-833,
1987.
28) Gillberg C., Svendsen P.: Childhood psychosis and computed
tomographic brain scan findings.
Journ. of Autism and Devel. Disord., 13, 19-32, 1983.
29) Gillberg C., Wahlstrom J.: Chromosome abnormalities in infantile
autism and other childhood
psychoses. A population study of 66 cases. Develop. Med. and Child
Neurol., 27, 239-304,
1985.
30) Goldberg M.: Autistic Syndrome. Bollettino AIA (Allergic Induced
Autism), 1997,
trad. in ital. su Bollettino ANGSA, n°5, pp.11 – 21, 1998.
31) Goodin D.S.: Controversies in clinical neurophysiology. Clinical
utility of long latency
cognitive event-related potentials (P3). Electroenceph. Clin.
Neurophysiol., 76, 2, 1990.
32) Guy Berard: La riabilitazione uditiva. Bollettino ANGSA, n°6, pp.
9 – 16, 1996.
33) Gupta S.: Effetti positivi della somministrazione endovenosa di
immunoglobuline (IVIG)
nell’autismo. Bollettino ANGSA, N°6, pp. 29 – 33, 1996.
34) Heeley A.F., Roberts G.E.: A study of tryptophan metabolism in
psycotic children.
Developmental Medicine Child Neurology, 3, 708, 1966.
35) Horvath K., Papadimitriou J.C., Rabsztyn A.: Gastrointestinal
abnormalities in children with
autistic disorder. J. Pediatr. 135, 559, 1999.
36) Horvath K., Stefanatos G., Solkolski K.: Improved social and
language skills after secretin
administration in patients with autistic spectrum disorders. JAAMP, 9,
15, 1998.
37) Hunt A., Dennis J.: Psychiatric disorder among children with
tuberous sclerosis. Develop.
Med. and Child Neurol., 29, 190-198, 1987.
38) Keller F.: Impatto dei peptidi correlati all’autismo e
manipolazione del sistema della
5-HT sullo sviluppo e sulla plasticità corticale. Bollettino ANGSA,
n°5, pp. 7 – 10, 1998.
39) Loring D.W., Heador K.J., King D.W., Gallagher B.B., Smith J.R.,
Flanigin H.F.:
Relationship of limbic evoked potentials to recent memory performance.
Neurology,
38, 45, 1988.
40) Lowe Y.L., Tanaka K., Seashore M.R., Young J.G., Cohen D.J.:
Detection of phenylketonuria
in autistic and psychotic children. J.A.M.A., 243, 126-128, 1980.
41) Mariani Cerati D.: Aggiornamenti sull’autismo. Practitioner
(Edizione italiana), 30, 1988.
42) Mariani Cerati D.: Autismo. Medico d’Italia, 32, 1, 1989.
43) Martineau J., Barthelemy C., Garreau B., Lelard G.: Vitamin B6,
Magnesium and combi-
ned B6-Mg: therapeutic effects in children autism. Biological
Psychiatry, 20, 467,1985.
44) Mora R., Travalca Cupillo B., Gonella M.L. (a cura di):
Valutazione dei presupposti
teorici e pratici dell’approccio foniatrico-logopedico alle
comunicopatie. Atti del Corso di
Aggiornamento del XXXIII Congresso SIFEL, 1999.
45) Oliverau J.M.: L’enigma della comunicazione facilitata. Boll.
ANGSA n.4-5, pp.11-19, 1997.
46) Onofrj M., Nobilio D., Pace A.M., Faricelli A., Malatesta G.,
Fulgente T., Basciani M.,
Gambi D.: Valutazione clinica della P300 ottenuta con paradigma
uditivo “odd-ball”.
Riv. It. EEG-Neurofisiol. Clin., 2, 183, 1989.
47) Pfefferbaum A., Ford J.M., Kramer H.C.: Controversies in clinical
neurophysiology.
Clinical utility of long latency cognitive event-related potentials
(P3). Electroenceph.
Clin. Neurophyiol., 76, 6, 1990.
48) Picton T.W. (Ed.): Human event-related potentials. Elsevier
Science Publishers,
Amsterdam, 1998.
49) Pollak R.: The creation of Dr.B., a biography of Bruno Bettelheim.
Simon & Schuster, 1977.
50) Rimland B.: High dosage levels of certain vitamins in the
treatment of children with seve-
re mental disorders. Orthomolecular psychiatry, 513, 1973.
51) Rodier P.M., Ingram J.L., Tisdale B., Nelson S., Romano J.:
Embryological origin for
autism:developmental anomalies of the cranial nerve motor nuclei.
Journal of comparative
neurology. 370, 247-261, 1996.
52) Rusticali S. e R.: Possibile collegamento tra deficit del’enzima
biotinidasi ed autismo.
Bollettino ANGSA, n°2, pp. 13 – 15, 1999.
53) Rutter M.: Cognitive deficits in the pathogenesis of autism.
Journal Child Psychology
Psychiatry Allied Disciplines, 24, 513, 1983.
54) Schindler O.: Manuale di patologia della comunicazione. Vol. I.
Ed. Omega, Torino, 1980.
55) Schindler O., Vernero I.: Alcune considerazioni operative sul
cosiddetto autismo infantile.
I Care, 2, 59, 1989.
56) Schindler O., Vernero I., Utari C., Schindler A.: Turbe centrali
miscellanee non correlate a
ritardo mentale, paralisi cerebrale o ad altre sindromi encefaliche
primarie. I Care, 3, 81 – 84,
1999.
57) Schmahmann J.: The cerebellum in autism: clinical and anatomic
perpectives, in The
neurobiology of autism. The John Hopkins University Press, 1994.
58) Shattock P., Savery D.: Possibile origine metabolica dell’autismo.
Atti del 2° Convegno In-
ternazionale “Autismo. Le nuove frontiere della riabilitazione”, Nola
(Na), 1997, pp. 58-64.
59) Simonetti R.: Bioscreening: teorie biofisiche e bioelettroniche.
Atti del 2° Convegno Inter-
nazionale “Autismo. Le nuove frontiere della riabilitazione”, Nola (Na)
1997, pp. 136-150.
60) Storie vere di bambini autistici. Supplem. a Bollettino ANGSA, n°
1, 1991.
61) Vexiau A.M.: Comunicazione facilitata o programma TEACCH? Sesame
Autisme. Tradotto da
P. Cadei su Bollettino ANGSA, n°2, pp. 17 – 27, 1996.
62) Venter A., Lord C., Schopler E.: A follow up study of high
functioning autistic children.
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 33, 489 – 507, 1992.
63) Volkmar F.R., Cohen D.J.: Current concepts: Infantile autism and
the pervasive developmental
disorders. Journal of developmental and behavioral paediatrics. 1986.
64) Wille A.M.: Terapia psicomotoria e autismo. Pagine di
Psicomotricità, 51, 17, 1997.
65) Zappella M.: Bambini che perdono il comportamento autistico.
Bollettino ANGSA, n° 2-3,
pp. 42 – 48, 1997.
66) Zeisel D.: L’influenza della dieta nella neurotrasmissione. Adv.
Pediatr.,33, pp. 223-247,1986. |
